samedi 6 avril 2013

Strabologie - Maladie de Basedow



Maladie de Basedow
-      Maladie auto-immune
-      Glande thyroïde, orbite et région cutanée prétibiale
-      Orbite : muscles oculomoteurs et graisse orbitaire
-      Œdème (infiltration musculaire lympohocytaire) puis fibrose
-      Femme > homme
-      Plus sévère chez homme, âgé et fumeur
-      Myopathie oculaire peut s’associer avec hyperthyroïdie, euthyroïdie ou hypothyroïdie

Clinique
-      Bilatérale
-      Rétraction palpébrale et asynergie oculopalpébrale (signe de Van-Graeffe)
-      Signes inflammatoires
o   Chémosis
o   Œdème palpébral
o   Turgescence vasculaire épiscléral et conjonctival
o   Hypertonie oculaire : augmentée dans le regard en haut
-      Exophtalmie axile
-      Atteinte cornéenne
-      Neuropathie optique (5%)
-      Atteinte oculomotrice
o   Hypoextensibilité du muscle -> limitation du mouvement oculaire dans le champ moteur opposé
o   Hypocontractibilité par infiltration -> limitation du mouvement vers le muscle atteint
o   Droit inférieur (60%) > droit médial (25%) > droit supérieur (10%) > droit latéral
o   Diplopie verticale intermittente ou constante
       Parfois incomitance loin/près
       Si droit inf : hypotropie homolatérale avec impossibilité regard vers le haut
o   Déviation horizontale en adduction + limitation regard en abduction si droit médial
o   Test de duction forcée

Lancaster
-      Hypoaction du muscle atteint
-      Hyperaction de l’antagoniste homolatéral

Classifications
-      Werner = Nospec
-      Mourits = score d’évolutivité de l’inflammation
-      Gemen = radiologique

Atteinte radiologique plus importante que clinique
-      TDM :
o   Augmentation du volume musculaire respectant le tendon du muscle
o   Rapport à l’apex
o   Eliminer des causes d’infiltration inflammatoire, infectieuses ou tumorales
o   Mesure de l’exophtalmie par l’indice oculo-orbiaire
-      IRM
o   Analyse quantitative et qualitative de l’œdème et de la fibrose

Traitement
-      But
o   Eviter l’évolution vers neuropathie optique
o   Amélioration confort
o   Amélioration vision et qualité de la vision binoculaire
o   Amélioration esthétique
-      Traitement conservateur
o   Corticothérapie : 1mg/kg pendant 1 mois puis décroissance sur 2 mois
       Bolus IV possible
o   Radiothérapie
o   Correction prismatique
-      Traitement chirurgical
o   Décompression orbitaire : si risque d’évolution vers une neuropathie optique
o   Troubles oculomoteurs : si diplopie
       Après régression inflammatoire et stabilisation angulaire
       Corticothérapie pré-opératoire
       Recul du muscle atteint
       Si radiothérapie : attendre 6 mois – 1 an
-      Toxine botulique
o   Utilisation ponctuelle


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